鼻息肉(nasal polyp),又名鼻痔、鼻中息肉,是鼻-鼻窦黏膜慢性炎症性疾病,以极度水肿的鼻黏膜在中鼻道形成息肉为临床特征,临床表现为持续性鼻塞,嗅觉减退;阻塞咽鼓管咽口可出现耳鸣耳闷和听力下降等。

鼻息肉首见于《黄帝内经》,最早将其列为病名是隋朝的《诸病源候论》,并对其病因病机进行了扼要的论述。治疗主要用导引法,没有治疗方药的记载。至唐代,开始记载了治疗鼻息肉的方药。该病有五种类型,分别为水肿型、纤维增生型、淋巴血管瘤型、腺体增生型、间质异型核细胞型。该病病因和发病机制不明,可能存在的原因有纤毛形态结构和功能障碍、微环境变化的影响、嗜酸性粒细胞的作用等。发病率占总人数的1%~4%,发病多在中年以上,男性多于女性。

鼻息肉根据临床表现诊断较易。后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到,检查时须先将鼻黏膜收缩,并行后鼻镜检查。鼻内镜检查及鼻窦X线片、CT扫描,可明确病变的部位和范围。治疗主张综合治疗,包括药物治疗和手术治疗,其中药物治疗包括糖皮质激素、黏液稀化剂、鼻用减充血剂等,手术方法主要有圈套法和电动切吸法。预防措施有积极治疗各种原发鼻病、保持空气新鲜、忌刺激性食品等。该病术后易再复发,单纯鼻息肉的术后复发率通常为15%~20%,而有变态反应素质的鼻息肉患者术后复发率可上升至40%~70%。

分型

鼻息肉根据显微镜下的形态可分为五种类型,分别是水肿型、纤维增生型、淋巴血管瘤型、腺体增生型、间质异型核细胞型。

1.水肿型:极度水肿间质,缺乏/少量浆液黏液腺,不规则囊性扩张腺体、间质嗜酸性粒细胞浸润。

2.纤维增生型:以纤维组织增生为主。

3.淋巴血管瘤型:以淋巴细胞、浆细胞和血管增生为主。

4.腺体增生型:腺体增生明显。

5.间质异型核细胞型:间质内出现较多的异形核肌成纤维细胞。

病因

鼻息肉病因和发病机制不明,可能存在以下原因。

纤毛形态结构和功能障碍

囊性纤维化、不动纤毛综合征和Kartagener综合征发病率可以高达20%以上。这些疾病均表现为由于纤毛本身结构异常,或黏液的质或量的异常,导致黏液纤毛运动功能障碍,继发鼻窦和下呼吸道反复感染,息肉组织内有中性粒细胞浸润。

微环境变化的影响

中鼻道微环境有如下特点:间隙狭窄、凹凸不平,吸入气流在此易形成紊流;中鼻道结构复杂狭细,黏膜稍有肿胀,即可互相接触,继而导致该部位纤毛活动障碍;中鼻道黏膜血流较鼻内其他部位明显减少。提示中鼻道微环境某些改变使中鼻道天然防御功能减弱,局部易受有害因子损伤,为鼻息肉的形成创造了条件。

嗜酸性粒细胞的作用

组织学研究发现,近90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润,提示鼻息肉与该细胞增多有密切关系。嗜酸性粒细胞是许多促炎细胞因子的重要来源,且含有大量损伤组织的毒性蛋白,因此可导致局部黏膜的炎性反应。

细菌超抗原

金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生细菌之一。金黄色葡萄球菌肠毒素作为超抗原不经抗原递呈细胞而直接激活中鼻道鼻黏膜内的大量Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞,使其合成释放大量促炎细胞因子,加重中鼻道内的局部炎症反应,促使息肉形成。

流行病学

发病率占总人数的1%~4%,但在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、变应性真菌性鼻窦炎及囊性纤维化患者中,发病率在15%以上。发病多在中年以上,男性多于女性。

病理学

病理上可见鼻息肉由高度水肿的鼻黏膜形成。表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖,上皮基底膜广泛增厚并扩展到黏膜下层,形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织,组织间隙明显扩大,并可有增生的腺体。其间有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞,继发感染时,可见中性粒细胞。

临床表现

症状

持续性鼻塞,嗅觉减退;鼻腔分泌物增多;影响鼻窦引流,可引起鼻旁窦炎;阻塞咽鼓管咽口可出现耳鸣耳闷和听力下降;后鼻孔息肉常表现为单侧进行性鼻塞,呼气时经鼻呼气困难。

体征

鼻腔内可见一个或多个表面光滑,灰白色、淡黄色或淡红色的半透明,如荔枝肉状肿物,触及柔软,一般不易出血,但出血坏死性息肉则触及易出血;多次手术复发者基地宽,不易移动;息肉小者需收缩鼻腔后可见,息肉大者可突至前鼻孔,向后突至后鼻孔及鼻咽部;后鼻孔息肉可见蒂茎自中鼻道向后伸展,位于后鼻孔或鼻咽部。巨大鼻息肉可致外鼻变形,鼻背变宽,形成“蛙鼻”。

检查诊断

诊断标准

根据临床典型表现,诊断较易。后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到,检查时须先将鼻黏膜收缩,并行后鼻镜检查。鼻内镜检查及鼻窦X线片、CT扫描,可明确病变的部位和范围。

辅助检查

鼻窦CT扫描,了解病变程度和范围,包括鼻腔的结构。

鉴别诊断

鼻息肉需与鼻腔内类似鼻息肉表现的其他病变进行鉴别。

呈息肉样变者均可被误诊为鼻息肉。前者表面颜色较红,基底较宽而不易活动,触诊时较硬。

可做颅骨侧位或颅基位X线片、CT或MR扫描检查,可见颅骨缺损。

外形如多发性息肉,表面粗糙,色灰白或淡红。病理组织学上特点是上皮向基底方向呈内翻性生长。手术时易出血,术后易复发,恶变率7%。

常发生于男性青年鼻腔后段及鼻咽部,基底广,色深红或灰色,呈圆形或结节状或分叶状,并向四周扩散,可反复发生鼻出血,甚至大量出血。

凡单侧进行性鼻塞、鼻涕带血,伴面部麻木或剧烈头痛者,均应考虑鼻部恶性肿瘤的可能,须施行活检明确诊断。

治疗

鼻息肉的治疗主张综合治疗,包括药物治疗和手术治疗,鼻息肉的复发多数是因缺乏有效的、规范的和系统的药物治疗。

药物治疗

糖皮质激素

糖皮质激素是除手术之外,治疗鼻息肉最有效的药物之一,术前应用可使鼻息肉体积缩小,鼻塞改善,术后应用可防止或延缓鼻息肉复发。

1.鼻用糖皮质激素:鼻用糖皮质激素具有较强的局部抗感染作用,可减少鼻息肉组织中淋巴细胞数目,抑制细胞因子的合成,亦可减少鼻息肉组织中嗜酸粒细胞的数目和活化状态。鼻息肉术后鼻内局部使用激素时间通常为3~6个月。

2.全身用糖皮质激素:短期全身使用糖皮质激素可减小和控制鼻息肉的生长。术前在鼻用激素的基础上,配合口服激素3~5d,可以明显减小鼻息肉。对伴有哮喘患者或有明显变应性因素者,给予激素口服可减少支气管高反应性,缓解症状。

黏液稀化剂

慢性鼻旁窦炎鼻息肉患者,尤其是由前期手术史者,鼻腔鼻窦黏液纤毛清除功能遭破坏,导致炎症的恶性循环。黏液稀化剂的作用包括:①碱化黏液,降低黏液的黏滞度;②β拟较感效应,增强纤毛活性,调节分泌;③恢复黏液毯的构成比例。对维护和促进恢复黏液纤毛清除系统功能有重要意义。如桃金娘科树叶提取物(如标准桃金娘油0.3g口服,每日2次,疗程3~6个月),鼻息肉术后使用一般应持续3~6个月,最好根据鼻腔分泌物的多少和黏膜状况,确定使用时间。

鼻用减充血剂

建议使用盐酸羟甲唑啉喷鼻,如果连续使用应限制在7d以内。

其他药物

白细胞三烯拮抗剂抗组胺药(如氯雷他定10mg空腹,每日1次,口服5~7d)等,可以起到抗变态反应和抗感染的作用。

手术治疗

手术时机

规范化药物治疗6~8周以上仍无效时。治疗无效的判断标准包括:①症状无明显缓解,或者患者自觉症状缓解不满意要求手术;②鼻内镜检查鼻黏膜炎症未得到有效控制,或与此有关的分泌物无明显减少;③鼻窦影像学检查提示病灶仍较广泛或窦口引流不畅等。

术前处理

1.术前检查鼻窦CT,变应性因素评估及与手术有关的检查,如心电图、胸片、血常规、凝血功能、术前标志物、肝功肾功等。

2.术前用药,如同前述规范药物治疗方案,最好于术前2周开始。

3.术前对患者症状评估,知情同意及沟通。

4.手术前修剪鼻毛,术前30min使用止血药、镇静药物。

5.麻醉方式选择应依据病情的严重程度及结合患者要求,选择局部麻醉或全麻。

6.手术器械应选择合适正确的手术器械对手术效果起一定作用。

手术方法

手术方法主要有圈套法和电动切吸法。

1.圈套法:鼻腔在丁卡因+盐酸肾上腺素表面麻醉下,用鼻镜或鼻内镜,明视下,了解息肉大小,范围以及根蒂位置,和周围组织有无粘连,用鼻圈套器伸入鼻腔,沿鼻中隔平面插至息肉下部,转动钢丝圈套住息肉,并将圈套器顶端向息肉的蒂部推进,逐渐收紧钢丝圈,但又不能紧到切除息肉程度,然后用力向下急速拉出,使息肉连同根蒂一并摘除。可用丁卡因+肾上腺素棉片压迫止血,稍待片刻后取出,再将深部息肉同法切除。若有残留根蒂可用鼻息肉钳挟住后,旋转拉下,拉出息肉时,有时筛房被开放,鼻窦内有息肉应将息肉、息肉样变的黏膜切除,鼻窦内无息肉,有脓,应扩大窦口,吸净脓液,清除病变黏膜。术后鼻腔填塞。

2.电动切吸法:鼻内镜直视下,手术中借助电动切割器将息肉或息肉样变的黏膜组织切吸干净。术后鼻腔填塞。

术后处理

1.术后注意避免用力擤鼻,避免剧烈活动,清淡温凉饮食。

2.应用抗生素1周,预防感染(如苄青霉素钠粉针800万U,静脉滴注,每日1次)。

3.术后全身使用糖皮质激素,抽出鼻腔填塞物后局部使用糖皮质激素3个月以上。

4.酌情使用抗组胺药物(如氯雷他定10mg空腹口服,每日1次)。

5.术后黏液稀化剂口服(如标准桃金娘油0.3g口服,每日2次,疗程3~6个月)。

6.鼻腔局部使用油剂,软化结痂,有利于结痂排出。

7.局部鼻用减充血剂。

8.鼻腔冲洗对术腔清洁和保持湿润起重要作用,通常持续3个月左右。

9.鼻窦内镜复查半年。

手术并发症及其处理

1.出血:术中损伤筛前动脉、筛后动脉、蝶腭动脉或其分支如鼻腔后外侧动脉等,处理:①因鼻部血管损伤引起的出血可经鼻腔填塞或双极电凝止血;②保守治疗出血不止者,可考虑行经上颌窦做蝶腭动脉结扎术。

2.鼻腔粘连:鼻腔粘连常因术后换药不及时或清理不当,特别是中鼻甲与鼻腔外侧壁粘连,可以阻塞上颌窦和额窦开口,导致炎症经久不愈或复发。多数的鼻腔粘连不会引起临床症状,如随访中发现粘连可在局部麻醉下分离。

预防

1.鼻息肉大多为各种鼻病的继发症或并发症,故要积极治疗各种原发鼻病(如过敏性鼻炎鼻旁窦炎)。

2.工作生活环境应保持空气新鲜。

3.忌辛辣、酒类等刺激性食品。

4.平素注意鼻腔清洁,患有鼻病患者应多洗鼻。

5.若鼻部疾病症状难以控制时,请及时到耳鼻喉专科就诊。

预后

鼻息肉的基本病理改变是鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症反应,外科手术并不能改变黏膜的这种状态,只能除去息肉解除鼻塞,易再复发。临床观察大约1/5鼻窦炎鼻息肉术后复发病例与变应性鼻炎有关。单纯鼻息肉的术后复发率通常为15%~20%,而有变态反应素质的鼻息肉患者术后复发率可上升至40%~70%。

历史

鼻息肉一名,首见于《黄帝内经》,《灵枢·邪气脏腑病形》篇提过:“若鼻息肉不通”原指鼻塞的症状。最早将其列为病名是隋朝的《诸病源候论》,并对其病因病机进行了扼要的论述。治疗主要用导引法,没有治疗方药的记载。

至唐代,开始记载了治疗鼻息肉的方药,如《备急千金要方·卷六》载有内服羊肺散,外用通草散等药方。《外台秘要·卷二十二》也录方11首,病机按前人所述。

宋代,对鼻息肉的病因病机的认识及论述有了新的发展。《三因极一病证方论》首次谈到鼻息肉的三病因,《济生方·鼻门》也指出:“若七情内郁,六淫外伤,饮食劳役,致鼻气不得宣调,清道壅塞,其为病也:为衄、为痛、为瘾肉、为疮疡、为清涕、为窒塞不通、为浊脓。”宋代较有影响的方书圣济总录》《太平圣惠方》等都记载了有关鼻息肉的论述,方药多以前人的经验为基础,以外用药散为主。

金元时期,论述鼻息肉的医籍较少,《脉因证治·卷下》认为:“汙鼻息肉,乃肺气盛。”同时在治疗上也别有一法,如《丹溪心法·卷四》有:“治鼻中息肉,胃中有伤食,热痰流注,治本当消食积。”介绍了用凤蝶总科散塞鼻。

明代,对鼻息肉的病因病机及治疗的论述比较多,如《普济方》《简明医彀》《中医非物质文化遗产临床经典名著:医学正传》《外科正宗》《明医指掌》《医林绳墨》《外科启玄》等都有记载。尤其在治疗方面,除了方药增加了分类治疗外,《外科正宗》还首次记载了鼻息肉的手术治疗。

清代,对鼻息肉在治疗上按病机进行了分类,增加了内服和外治的方药,如《杂病源流犀烛·卷二十三》记载了外用瓜矾散、内服木栏消风散等治疗类风湿性关节炎郁滞所致的鼻息肉;外用辛夷膏、内服黄芩清肺饮加海藻治疗肺气热极的鼻息肉;外用凤蝶总科散、内服星夏汤治疗胃中有伤食热痰流注的鼻息肉等。

研究进展

2023年,郝健伟等通过研究,对金葡菌超抗原在鼻息肉发病机制中的研究做一综述。

2024年,王康华等通过研究并发表《CT影像组学在预测鼻息肉术后疗效中的价值》,他们基于鼻窦CT的影像组学模型对难治性鼻息肉具有良好的预测效能,展现了潜在的临床应用价值。

2025年,羡慕等通过研究,对内镜下鼻息肉评分(nasal polyp score,NPS)的操作流程、评分原则以及特殊情况下的评分原则进行总结和说明。

参考资料

鼻炎?鼻息肉!不少人发现时已经晚了.中山一院.2025-03-06

耳鼻喉医话 | 鼻息肉会癌变吗?中西治疗有办法.广东省中医院.2025-03-06

通过病理学区分慢性鼻窦炎及鼻息肉.焦作市人民医院.2025-03-07

金葡菌超抗原在鼻息肉发病机制中的研究进展.中华医学期刊.2025-03-07

CT影像组学在预测鼻息肉术后疗效中的价值.中华医学期刊.2025-03-07