过敏性哮喘（allergic asthma）又称变应性哮喘或特应性哮喘，是指由过敏原引起和（或）触发的一类哮喘，既往也称为外源性哮喘。通常始于儿童期，有个人或家族过敏疾病史，如湿疹、过敏性鼻炎、食物或药物过敏。临床表现为反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。过敏性哮喘更易出现运动诱发的哮喘，因春秋季节室外过敏原花粉高发，也更易发生季节性病情加重。
过敏性哮喘一般通过临床症状，结合诱导痰液检查、变应原检测、肺功能检查、胸部X线检查、胸部CT等检查可确诊。过敏性哮喘往往累及患者一生，患者在治疗前做诱导痰液检查，往往提示嗜酸性气道炎症。对吸入糖皮质激素（ICS）治疗反应较好，治疗以药物治疗为主。
分期
过敏性哮喘根据临床表现可分为急性发作期、慢性持续期和临床控制期。
急性发作期
指喘证、气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生，或原有症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
慢性持续期
患者虽然没有哮喘急性发作，但每周均不同频度和（或）不同程度地出现喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，可伴有肺通气功能下降。
临床控制期
指患者无喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状4周以上，并维持1年以上。
病因
遗传因素
过敏性哮喘与多基因遗传有关，常有家族史和明显的遗传倾向。亲缘关系越近，患病率越高。
环境因素
常见吸入性（气体）过敏原
常见食入性过敏原
多种食物过敏原可通过摄入或吸入途径进入体内，诱发过敏反应。容易诱发哮喘的食物有鱼虾、榛子、苹果、桃子、花生、牛奶、鸡蛋、橙子等。
发病机制
过敏性哮喘是典型的环境和机体交互影响的疾病，其发生涉及适应性（又称获得性）免疫和固有免疫应答机制。
适应性免疫应答
经历2个阶段，初期为致敏及免疫记忆阶段，即过敏原在呼吸道被特定的抗原递呈细胞如树突状细胞捕获，与细胞表面的主要组织相容性复合体Ⅱ类分子结合形成复合物，加工并转运至局部淋巴结。该复合物与T细胞表面受体结合，激活初始T细胞向Th2分化，Th2合成并释放免疫细胞介素（IL）-4、IL-13，进一步促进B细胞成熟分化为浆细胞，产生抗原sIgE，后者与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体FcεRI结合，导致机体致敏，其中部分增殖的效应Th2成为过敏原特异性记忆T淋巴细胞。
第二期为效应阶段，即过敏原再次进入机体，与IgE形成复合物，后者通过FcεRI活化肥大细胞和嗜碱性粒细胞，迅速释放多种炎性介质如白三烯、组胺、前列腺素等，导致支气管平滑肌收缩、黏膜水肿和黏液分泌，形成急性哮喘反应。
固有免疫应答
也参与过敏性哮喘的发生，过敏原和病毒感染等可直接刺激气道上皮细胞释放IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP），刺激肥大细胞释放前列腺素 D2、白三烯D4诱导2型固有淋巴细胞增殖、活化并释放IL-5、IL-13，促进骨髓嗜酸性粒细胞动员和分化成熟，并向肺部募集，参与哮喘气道炎症过程。同时，2型固有淋巴细胞还可通过释放IL-13促进树突状细胞转运至局部淋巴结，也可分泌IL-4或直接通过主要组织相容性复合体Ⅱ1类分子和OX40配体与CD，细胞直接接触，促进Th2增殖及对过敏原的应答。
流行病学
病理生理学
气道慢性炎症作为过敏性哮喘的基本特征，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润，以及气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌肌肉痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变。若过敏性哮喘长期反复发作，可见支气管平滑肌肥大或增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原蛋白沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现。
临床表现
主要症状
过敏性哮喘主要症状为反复发作的喘证、气促、胸闷或咳嗽，在发作前常有鼻塞、喷嚏和眼氧等先兆症状，夜间及凌晨发作或加重是过敏性哮喘的重要临床特征。
体征
发作时及部分未控制的慢性持续性哮喘，双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。
并发症
检查诊断
诊断标准
检查项目
实验室检查
1.血常规检查：血常规中嗜酸性粒细胞百分比和总数、血清总IgE反应过敏状态，在过敏性哮喘中可升高。
2.诱导痰液检查：采用高渗或生理盐水雾化获取诱导痰标本，主要用于细胞分类计数以判断气道的炎症类型。国际上通用的诱导痰细胞计数中，嗜酸性粒细胞的正常值为\u003c3.0%。当诱导痰细胞计数中嗜酸性粒细胞\u003e3%时，可判定为嗜酸性粒细胞性炎症。
3.过敏原检测：是判断是否为过敏性哮喘及明确过敏原的基本方法，包括体内试验和体外试验两部分。体外试验主要检测外周血总IgE（免疫球蛋白E）和抗原sIgE（特异性免疫性蛋白E）。体内试验包括点刺试验、皮内试验，二者反映Ⅰ型速发性变态反应，主要针对大分子过敏原；斑贴试验反映Ⅳ型迟发型变态反应，针对小分子过敏原。
4.呼出气一氧化氮测定：哮喘未控制时呼出气一氧化氮升高，糖皮质激素治疗后降低。呼出气一氧化氮测定可以作为评估气道炎症类型和哮喘控制水平的指标，可以用于预判和评估吸入激素治疗的反应。
影像学检查
肺功能检查
是诊断过敏性哮喘和评估病情的重要手段。
鉴别诊断
急性左心衰竭
慢性阻塞性肺疾病
各种原因所致的上气道阻塞性疾病
变态反应性支气管肺曲菌病
治疗
过敏性哮喘是气道的慢性炎症性疾病，治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，改善肺功能，提高生活质量，以达到并维持哮喘控制。
一般治疗
脱离过敏原：如果能够明确引起哮喘发作的过敏原或其他非特异刺激因素，采取环境控制措施，尽可能减少暴露，是防治哮喘最有效的方法。
药物治疗
过敏性哮喘的治疗药物可分为具有舒张支气管作用和抗炎作用两大类，某些药物兼有舒张支气管和抗炎作用。
舒张支气管药物
2.茶碱类：具有舒张支气管平滑肌作用，也有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，低浓度茶碱还具有抗炎药和免疫调节作用。
3.抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物如溴化异丙托品和噻托溴铵可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。吸入给药，有气雾剂、干粉剂和雾化溶液三种剂型。
抗炎药物
1.糖皮质激素：是最有效的抗变态反应性炎症的药物，激素的给药途径有吸入、口服和静脉给药。
2.白三烯调节剂：可减轻哮喘患者气道炎症、缓解气流受限、降低气道高反应性，可单独用于轻度哮喘的维持治疗，也可作为辅助治疗用于控制中重度哮喘，尤其适用于过敏性哮喘合并鼻炎患者。常用药物包括孟鲁司特、扎鲁司特和普仑司特。
3.色甘酸钠和尼多酸钠：是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放。
4.抗IgE单克隆抗体：是一种人源化的重组的抗IgE单克隆抗体（奥马珠），阻断IgE与IgE效应细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）表面的IgE受体结合，从而减少炎症介质释放，发挥抗炎作用。
5.抗组胺药物：酮替芬和新一代组胺H1拮抗剂氯雷他定、阿司米唑、曲尼斯特等具有抗过敏作用，在哮喘治疗中作用较弱，可用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者的治疗。
预防
过敏性哮喘主要由患者遗传因素与环境因素共同作用所致。这种相互作用可发生在生命过程的各个时期。已有的研究结果显示，多种因素与过敏性哮喘密切相关，预防或控制这些因素对过敏性哮喘的发生、发展、转归均能起一定的作用。
一级预防
主要是控制过敏性哮喘的危险因素，预防哮喘的发生。
二级预防
主要是早发现、早诊断和早治疗，以早期阻止病程进展或延缓疾病发展。
三级预防
主要是预防过敏性哮喘的急性发作、延缓并发症的出现、降低致残率和病死率，改善患者的生存质量。
预后
参考资料
用 于 死 因 与 疾 病 统 计 的 ICD-11.CA23.0.2023-08-04