张维绮(中国科学院北京基因组所研究员)

张维绮（ZHANG Weiqi），女，出生于1984年，江西赣州人，博士毕业于北京大学，中国科学院北京基因组所研究员、博士生导师。

张维绮主要从事发育和衰老的表观遗传调控及基于干细胞的疾病模型和药物筛选研究。2001年9月，张维绮在南昌大学生物工程专业学习。2005年6月，张维绮获得理学学士学位。同年9月，张维绮在北京大学细胞生物学专业攻读研究生。2011年6月，张维绮获得理学博士学位。2011年10月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所助理研究员。2015年10月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所副研究员。2016年12月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所研究员。2019年2月，张维绮担任中国科学院北京基因组所（国家生物信息中心）研究员、博士生导师。2024年，张维绮参加了“FIRST惊喜电影展·惊喜TALK”活动。

2019年，张维绮入选中组部国家级人才计划。2021年，张维绮获得干细胞卓越青年研究员奖。2023年，张维绮获得北京市科学技术奖自然科学奖二等奖。2024年，张维绮获得第三届钟南山青年科技创新奖。

人物经历

早年经历

1984年，张维绮出生。张维绮从小就对生命科学充满好奇，渴望探索生命的奥秘。读高中时她最喜欢的科目是生物，因此在高考填报志愿时选择了南昌大学生物工程专业。2001年9月，张维绮在南昌大学生物工程专业学习。2005年6月，张维绮获得理学学士学位。同年9月，张维绮在北京大学细胞生物学专业攻读研究生。2011年6月，张维绮获得理学博士学位。

工作经历

2011年10月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所助理研究员。2015年10月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所副研究员。2016年12月，张维绮担任中国科学院生物物理研究所研究员。2019年起，张维绮在中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）组建衰老机制研究实验室，致力于衰老机制和干预研究。同年，张维绮入选中组部国家级人才计划。2月，张维绮担任中国科学院北京基因组所（国家生物信息中心）研究员、博士生导师。2021年，张维绮获得干细胞卓越青年研究员奖。2023年，张维绮获得北京市科学技术奖自然科学奖二等奖。2024年，张维绮参加了“FIRST惊喜电影展·惊喜TALK”活动，她向观众科普了衰老时钟研究及衰老调控的知识。

社会任职

研究领域

张维绮课题组聚焦衰老及其相关疾病的机制和干预研究，长期围绕衰老的关键科学问题开展基础和转化研究，致力于回答我们究竟有多老，我们为什么会衰老，如何让我们老的慢一些。主要集中于三大研究方向：整合多层次组学和单细胞图谱等多维度生命组学数据，从系统生物学角度深入挖掘衰老及其干预的核心机制，特别是衰老的表观遗传、免疫和代谢机制；通过大数据分析系统揭示器官和个体衰老的生物标志物，进而依托跨年龄人群队列，基于人工智能计算建立衡量生物学年龄的指标体系，建立增龄相关疾病风险预警方案，评估环境压力以及主动健康干预等因素对于衰老的影响；通过功能基因组学筛选，系统揭示衰老的可干预靶标，并综合利用化学生物学、基因编辑和数字建模等方法探索延缓衰老的新策略，积极推动其临床转化应用。

衰老机制

衰老机制：从表观、免疫和代谢等方面研究系统衰老机制。

衰老预警

衰老预警：开发生物标记物，衡量器官和个体衰老的程度。

衰老干预

衰老干预：人干细胞衰老模拟、干预策略评估及转化应用。

科研成果

张维绮围绕衰老机制和干预的核心科学问题，利用复杂数据模型构建衰老的系统观，首次创建了中国女性多维衰老时钟，开发了中国人甲基化时钟模型 (iCAS-DNAmAge)，并建立了人类衰老和长寿全景图数据库(HALL)；提出通过表观遗传重塑延缓细胞衰老的核心概念；重点围绕天然产物和干细胞重编程探索衰老延缓的新策略。在学术期刊《细胞》（3篇）、《自然》（2篇）以及《Science》等杂志上发表了90余篇通讯或第一作者（含共同）的论文，H-index 47 (谷歌 Scholar)。两次受《Cell Stem Cell》杂志的专访，并在《Nature Reviews Molecular Cell Biology》上撰写了关于衰老表观遗传调控的特邀综述文章。获2021年中国细胞生物学学会干细胞分会青年研究员奖，代表性成果被选入2023年/2020年中国科学十大进展、2023年/2020年/2018年中国生命科学十大进展、中国2023年度重要医学进展、2023年国内十大科技新闻和2020年中国科学院杰出科技成就奖等。

2025年6月25日，首都医科大学宣武医院王思研究员团队联合中国科学院动物研究所刘光慧研究员、曲静研究员、宋默识研究员及国家生物信息中心张维绮研究员团队，在Cell杂志上就此发表了研究论文。张维绮研究团队历时6年，首次系统解析了人体对急性单次运动与长期规律运动的分子细胞动态响应谱，揭示肾脏是运动效应的关键应答器官——其内源代谢物甜菜碱作为衰老延缓的核心分子信使，通过靶向抑制天然免疫枢纽激酶TBK1，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程。该发现不仅为“运动即青春之泉”的古老认知提供分子注脚，更开创了基于“运动模拟药物”实现系统性抗衰干预的全新策略。