氧元素同位素重含量最多的一种。
简要介绍
名称：氧-16
【序数】8
【符号】O
【旧称】
【原子量】15.9994
【晶体结构】简单立方晶胞
【声音在其中的传播速率】330m/s
【原子体积】14.0(立方厘米/摩尔)
【质子数】8
【中子数】8
【核外电子数】8
【相对原子质量】16
【元素在太阳中的含量】9000ppm
【地壳中含量】474000（ppm）
【化合价】通常显-2价
化学键能
(kJ /mol) 146 O-O 498 O=O 200 O-N 360 O-C 743 O=C电离能 (kJ/ mol) M - M+ 1313.9 M+ - M2+ 3388.2 M2+ - M3+ 5300.3 M3+ - M4+ 7469.1 M4+ - M5+ 10989.3 M5+ - M6+ 13326.2 M6+ - M7+ 71333.3 M7+ - M8+ 84076.3
晶胞参数
a = 540.3 pm b = 342.9 pm c = 508.6 pm α = 90° β = 132.530° γ = 90°
热导率: W/(m·K) 26.58
元素类型：非金属
主要起源
氧-16 是由英国化学家约瑟夫·普利斯特里与瑞典药剂师及化学家卡尔·舍勒于1774年分别发现。但是普利斯特里却支持燃素学说。
另有说法认为氧气首先由中国人马和首先发现。
1777年，法国化学家安托万-洛朗·德·拉瓦锡提出燃烧的氧化学说，指出物质只能在含氧的空气中进行燃烧，燃烧物重量的增加与空气中失去的氧相等，从而推翻了全部的燃素说，并正式确立质量守恒定律。从严格意义上讲，发现氧元素的为瑞典化学家舍勒，而确定氧元素化学性质的为法国化学家拉瓦锡。
主要用途
氧-16 被大量用于熔炼、精炼、焊接、切割和表面处理等冶金过程中；液体氧是一种制冷剂，也是高能燃料氧化剂。它和锯屑、煤粉的混合物叫液氧炸药，是一种比较好的爆炸材料，氧-16 与水蒸气相混，可用来代替空气吹入煤气气化炉内，能得到较高热值的煤气。液体氧也可作火箭推进剂；氧-16 气是许多生物过程的基本成分，因此氧也就成了担负空间任何任务是需要大量装载的必需品之一。医疗上用氧气疗法，医治肺炎、煤气中毒等缺氧症。石料和玻璃产品的开采、生产和创造均需要大量的氧。
检查方法
酸碱度
取甲基红指示液与溴麝香草酚蓝指示液各0.3ml,加水400ml ，煮沸5 分钟，放冷，分取各100ml,置甲、乙、丙3 支比色管中，乙管中加盐酸滴定液（ 0.01mol/L ）0.20ml，丙管中加盐酸液(0.01mol/L)0.40ml；再在乙管中通本品2000ml （速度为每小时4000ml），乙管显出的颜色不得较丙管的红色或甲管的绿色更深。一氧化碳 取甲、乙2 支比色管，分别加微温的氨制硝酸银试液25ml，甲管中通本品1000ml（速度为每小时4000ml）后，与乙管比较，应同样澄清无色。
二氧化碳
取甲、乙2 支比色管，分别加5％氢氧化钡溶液100ml ，乙管中加0.04％碳酸氢钠溶液1.0ml ，甲管中通本品1000ml（速度为每小时4000ml）后，所显浑浊与乙管比较，不得更浓（0.01％）。
其他气态氧化物质
取新制的碘化钾淀粉溶液（取碘化钾0.5g，加淀粉指示液100ml 溶解，即得）100ml ，置比色管中，加醋酸1 滴，通本品2000ml（速度为每小时4000ml ）后，溶液应无色。
主要影响
“氧中毒”一般发生在长期吸氧的病人中。尽管适当吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力，但长期吸入高浓度氧气也会发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液，出现肺水肿，出现头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题。更为严重的是，氧中毒当时不容易被觉察，往往在２－３天后才会发生临床症状，此时再进行抢救往往容易贻误时间。一些家庭用氧者往往不注意吸入氧气的浓度和时间，认为氧浓度越高越好，吸氧的时间越长越好。这就增大了氧中毒的危险性。
肺型氧中毒
1、症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。
2、体征：
肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。
3、实验室检查：
⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。
⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。
惊厥型氧中毒
惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：
⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。
⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。
⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；②在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。
⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在１～２ｈ后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。
发病机理
目前仍未完全明了。主要有以下几个观点：
⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用。当我们找不更具体确切的损伤机理时，暂时考虑是氧的直接毒性作用。
⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。
⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-atp酶。
⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：
１.生物膜脂质过氧化；
２.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。
⑸ 神经－体液因素
发病原因
简单地说，发病原因就是吸入了过多的氧，而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。
1 潜水中呼吸高分压氧 ⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时，超过规定深度；
⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时，在水下停留时间过长；
⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时，如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气，或误将较浅处吸用的气体在深处使用。 2 加压舱内呼吸高压氧：超过规定的压力－时间限制。
影响因素
⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体，其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。
⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。
⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生。
⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉颤抖，消耗的能量增多，则耐受性也将降低。
⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。
潜水时发生氧中毒的救治
⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水，已惊厥时则应及时派潜水员下水救护，但要控制好上升速度(＜ 10 m/min),以防止肺气压伤。
⑵ 出水后救治：卸除装具，平卧休息，保持安静，注意保暖，继续观察，防突发惊厥。
⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药，应选择对心肺功能影响较小的药物，可用4%水合氯醛50ml灌肠，2 h后皮下注射吗啡，可反复应用，每天不超过4次。也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥。因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤，禁用吸入性麻醉药。
加压舱内发生氧中毒的救治
⑴ 在通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，呼吸舱内压缩空气，并按空气常规减压病。
⑵ 在纯氧舱内，先用压缩空气进行通风，降低舱内氧分压，然后逐渐减压出舱。
⑶ 出现惊厥时，应注意以下几点：
① 防止跌倒摔伤或舌被咬破，必要时可适当使用止痉剂。
② 应注意患者呼吸状况，惊厥时容易发生喉头肌肉痉挛而屏气，此时不能减压，以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。
③ 离开高压氧环境，仍有惊厥者，进行抗惊厥治疗。
对肺型氧中毒，轻者，回到正常环境后数小时即可恢复；重者，作肺部透视监测，数日可恢复。
两型氧中毒都有肺部损伤，应常规使用抗菌素治疗。
脑型氧中毒
最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉；面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动过缓、心悸、气哽、指(趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。
眼型氧中毒
主要表现为视网膜萎缩。早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。