汞及汞的化合物主要以蒸气和粉尘形式经呼吸道侵入机体，也可经消化道、皮肤黏膜侵入。在美国一般人群的汞来源主要是海产品（尤其是动物食品）和牙科的填充材料。工矿中的职业汞中毒则主要是经过呼吸道吸入汞蒸气或汞化合物的气溶胶所致。
污染物环境水平和人体暴露
环境水平和人体暴露
汞在地壳中的平均含量约0.05mg/kg，具有显著的地域差异，全球土壤汞的本底丰度为0.03～0.3mg/kg。北京市土壤背景值最低为0.005mg/kg，据城区较近的郊区则可达0.219mg/kg。在天然或人为污染影响的地区土壤汞含量可达0.90mg/kg。在施用城市污泥的土壤中全汞和有机汞含量可达61mg/kg和0.0083mg/kg。
大气中汞的背景含量为0.1～1.0pg/L。雨水中汞的平均浓度为0.2g/kg。水体中汞的本底浓度，内陆地下水为0.1g/kg，海水为0.03～2g/kg，泉水可达80g/kg以上，湖水、河水一般不超过0.1g/kg。黑龙江省境内未受污染的地表水、鱼体、底泥等甲基汞背景值分别为水中小于0.1g/kg，鱼体低于0.1mg/kg，底泥含量范围在0.042～0.102g/kg之间。处理不善的工厂废水中汞的含量可达10mg/L，长期排放引起周围的湿地和水体底泥中汞的含量提高，严重的地方达到了316mg/kg。
汞还以极低的水平存在于整个生物圈内。其中水产动植物对汞有很强的富集能力，可从含汞量极微的海水中富集大量的有机汞，因而环境中的汞进入水体后，水产类通过食物链富集而受严重污染。世界上严重污染的水域如美国的伊利湖水系的鱼体含汞达5mg/kg；加拿大的圣克莱湖鱼汞含量为7mg/kg；日本的水地区20世纪50年代时鱼汞含量竟高达20～60mg/kg。
暴露途径
大气
室外大气与室内空气中的汞均会通过呼吸进入人体。目前普遍使用的照明用灯有室内荧光灯、室外高压汞灯、五彩缤纷的霓虹灯等，都以汞作放电气体。家庭中最常用的玻璃体温计一支含汞约1g，一台台式血压计含汞约50g。盛汞的玻璃部件破碎可导致汞泄漏。汞在常温下可以蒸发，形成汞蒸气。据测算，一支体温计泄漏的汞全部蒸发后，可使一间高3M公司、面积15m 的房间内空气汞的浓度达到22.2mg/m 。一支40W荧光灯破碎后，在常温下可瞬间使周围空气中的汞蒸气浓度高达10～20mg/m ，超过国家大气质量标准中汞最大允许浓度（0.01mg/m ）的1000倍至2000倍。此外上述产品的生产工厂可能存在空气汞超标。
饮食
在污染土壤和水体中生产的动植物产品可富集汞，甚至在未污染的海洋中生长的生物也可能在体内积累高浓度的汞，造成人体汞的饮食暴露。目前充填龋病的主要材料是银汞合金。苏格兰的研究人员对180名牙医进行调查研究后发现，在这些牙医的尿液和指甲中，汞的含量是正常人的4倍。与一般人群相比，牙医出现肾脏疾病和记忆力损伤的可能性更大。补牙时，银汞充填物产生的汞蒸气对患者同样有害。
皮肤
具有漂白、祛斑作用的化妆品多含有汞。2002年广西壮族自治区对祛斑类化妆品的汞含量进行专项抽查的结果表明，在50种祛斑类化妆品中，有16种汞含量严重超标，其中最低超标480倍，最高超标达6.7万倍。2003年福建省抽查发现，在5种汞超标的化妆品中，超标最高者达2.6万倍。化妆品汞超标几万倍甚至十几万倍的报道时有发生。2005年武汉市报道了首批涉嫌化妆品汞中毒的检验报告，62名受检者中36人尿汞超标，超标最高达107.9倍。
毒性阈值
汞只有在机体内达到一定水平之后才会导致中毒，HgCl的致死剂量为0.3g。因此汞的毒性取决于单位体重的汞摄入量。因此，相同的汞暴露量对婴儿比对成人的危害更大。不同的专业机构确定汞摄入量的安全水平每周每公斤体重在0.7～3.3mgHg；EPA设定的最低点为每周每千克体重0.7mgHg，而世界卫生组织（WHO）则建议每周每千克体重3.3mgHg；这些水平被认为比安全上限低10倍。
人在大气汞浓度为1.2～8.5mg/m 的环境中很快会出现中毒症状。即使空气中汞的含量较低，长期暴露积累也可能出现肾损伤。我国规定的汞在室内空气中的最大允许浓度为0.01mg/m 。
生物效应
在动物和人体内的代谢动力学比较
吸收/分布/排泄
吸收：通过呼吸进入肺部的汞蒸气有80%可直接进入循环系统，并由此分布到身体的其他部位。无机汞中除元素汞外其他主要化合物在室温下呈粉末状，不易挥发进入人体。有机态的甲基汞在室温下可缓慢挥发，通过呼吸道进入人体内。
在消化道健全的情况下误食金属汞（如口腔温度计破碎）仅有极微量的汞（不足0.01%）会经消化道进入人体。汞的无机化合物在消化道的吸收率取决于它的溶解度，一般有10%左右被人体吸收，有些情况下可高达40%。有机汞摄入体内后98%可被吸收。无机汞化合物经皮肤接触进入人体内的能力低于经消化道吸收，有机态的甲基汞也只有少部分能够直接经皮肤进入，但是二甲基汞透过皮肤的能力强。
分布：可随血液分布到各组织器官而逐渐累积（主要是脑组织和肝脏）。
排泄：不易排出，但仍可经尿、粪和汗液等途径排出体外。
代谢及其产物
金属汞进入人体后，很快被氧化成汞离子。汞在血液内主要与血浆蛋白和血红蛋白结合，再通过血液进入各器官中，以肾脏和脑含量最高。汞蒸气容易通过脑屏障。肺部汞含量也较高，其次为肝脏、甲状腺、睾丸等。种类不同的汞及汞化物进入人体后，会蓄积在不同部位，如金属汞主要蓄积在肾和脑；无机化合物汞主要蓄积在肾脏，而有机汞主要蓄积在血液及中枢神经系统，基汞能通过血脑屏障和胎盘屏障，进入胎儿体内。
与药物的交互作用
锌诱导合成金属硫因，因此锌预处理后减轻了汞暴露的大鼠对汞的吸收，增强了汞的排出。充足的锌供应还能减轻氧化胁迫，降低汞摄入对肾脏的损伤。能与有机汞或无机汞结合，避免汞与敏感组织中的巯基结合，减少了汞在这些组织中的积累。但是高剂量的硒没有降低汞对胎儿的致畸性，反而有促进作用。一方面乙醇抑制了氧化金属汞的过氧化物酶的活性，促进了元素汞或低剂量的HgCl通过呼吸作用排出，有助于减轻肾脏毒性；但另一方面酒精延缓了汞从血浆中的排出，促进了汞进入脑和胎盘。酒精还增强了甲基汞的毒性。
除草剂阿特拉津和重铬酸钾都会加重无机化合物汞的毒性。能降低非蛋白基化合物的物质也能增强汞的毒害。马来酸二乙酯能降低谷胱甘肽的水平，也加重了汞的毒害程度。相反，维生素e、B族维生素或谷胱甘肽前体等都有抗氧化、增加汞排出和减轻汞毒害的作用。可合二价离子、促进汞外排的一类物质，如乙二胺四乙酸二钠、EGTA、DMPS、DMSA、BAL、NAP等可以减少身体的汞负荷。
人体效应
慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。初期缺乏明显症状，主要为中枢神经机能障碍，表现为神经衰弱、头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力明显减退、全身乏力等，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现，如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的褐色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是汞吸收的另一标记。
急性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后，接触浓度在1～3mg/m 的汞蒸气数小时即可发病，起病急剧，最初有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、低或中等强度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状，表现为口内金属味，牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、压根松动、流涎、以及食欲不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等，部分病人可于发病后1～3d出现汞接触性皮炎，表现为红色斑疹、血疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向，少数严重病人可发生间质性肺炎，胸透两肺下部可见模糊阴影，尿汞增高，并可能有蛋白尿及肝肿大。口吸汞盐（常见为氯化汞）可引起急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎及急性口腔炎。由于汞盐对胃肠道黏膜有明显刺激作用，因而表现为剧烈的恶心和呕吐，吐出物常伴有血性黏液。剧烈的腹痛呈阵发性的加剧，也可有腹泻，排出黏液或带血等结肠炎症状。汞中毒肾炎一般在中毒后4～10d发生，严重者1～2d即可出现。临床上初期表现为腰痛，出现少尿或无尿，尿中有蛋白和血。重者呈坏死性肾病，最后可由于肾功能衰竭（尿毒症）而危及生命。
汞有很强的神经毒性，即使是低水平暴露也会损害神经系统，表现为精神和行为障碍，能引起感觉异常、脊髓小脑性共济失调、智能发育迟缓、语言和听觉障碍等临床症状。尤其是烷基汞对机体产生慢性严重的中枢神经系统损害，称为“水俣病”。甲基汞能透过胎盘，并与胎儿的血红蛋白有很高的亲和力，造成胎儿汞暴露，使人类甚至胎儿期即可出现中枢神经系统损害（如先天性水俣病），使胎儿的神经元从中心脑部到外周皮层部分的移动受到抑制，导致大脑麻痹。Hg(CH)中毒者并有染色体断裂的现象。
汞中毒的机理目前尚未完全清楚，目前已知的是，Hg-S反应是汞产生毒性的基础。金属汞进入人体后很快被氧化成汞离子，汞离子可与体内酶或蛋白质中许多带负电的基团如巯基等结合，使细胞内许多代谢途径，如能量的生成、蛋白质和核酸的合成受到影响，从而影响了细胞的功能。此外汞能与细胞膜上的巯基结合，引起细胞膜通透性的改变，导致细胞膜功能的严重障碍。位于细胞膜上的腺苷环化酶Mg、Ca-atp酶及血浆去甲肾上腺素ATP酶、K-ATP酶的活性都受到强烈抑制，进而影响一系列生物化学反应和细胞的功能，甚至导致细胞坏死。