脑水肿（cerebral edema）是指脑组织内液体过多贮积而引起脑体积增大的一种病理状态，是颅内压升高的重要原因之一，临床表现为头痛、呕吐等。
脑水肿的形成机制于20世纪60年代由Klatzo作了阐述。20世纪70年代，Fisllrnan提出间质性脑水肿的概念。国际上将脑水肿分为4类，分别为血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透压性脑水肿、脑积水性脑水肿。该病病因多种多样，一般可概括为神经系统疾病（颅脑损伤、脑血管疾病等）或非神经系统疾病（糖尿病酮症酸中毒、DL-乳酸酸中毒等）。不同病因引起的脑水肿在形态学、生物化学及生理学等方面的表现各不相同，对脑水肿发病机制的解释包括血脑屏障学说、微循环障碍学说、钙离子学说、膜分子结构紊乱学说等。尚无一种理论能全面解释脑水肿的形成机制。
脑水肿的诊断主要是根据原发病病史、临床表现和辅助检查，其中辅助检查有CT检查、MRI检查、颅内压监护等。治疗方法有手术治疗和非手术治疗，常用药物有呋塞米、甘露醇、地塞米松等。该病的预防重点在于预防原发疾病。如果原发病在早期得到有效治疗，一般脑水肿的预后良好；而原发病若为全身系统性疾病，往往预后较差。
分类
国际上将脑水肿分为4类：
1.血管源性脑水肿：血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。
2.细胞性脑水肿：即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。
3.渗透压性脑水肿：为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
病因
诱发因素
脑水肿的病因多种多样，一般可概括为神经系统疾病或非神经系统疾病两类。
神经系统疾病
神经系统疾病有颅脑损伤、脑血管疾病（如缺血性脑梗死和脑出血）、脑肿瘤、颅内炎症包括各种病因所致脑炎、脑膜其他脑感染性疾病（如寄生昆虫、结核等）和脑的放射性损害等。
非神经系统疾病
非神经系统疾病有糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒、急进型高血压、高血压脑病、暴发性病毒性肝炎、肝性脑病、全身性中毒（如一氧化碳和铅中毒）、低钠血症、抗利尿激素不适当分泌综合征、成瘾性药物滥用和高原性脑水肿等。
发病机制
不同病因引起的脑水肿在形态学、生物化学及生理学等方面的表现各不相同，对脑水肿发病机制的解释包括血脑屏障学说、微循环障碍学说、钙离子学说、膜分子结构紊乱学说等。但迄今尚没有一种理论能全面解释脑水肿的形成机制。
血脑屏障功能障碍
血脑屏障对脑起屏障与保护作用，实际包括三种屏障：血脑屏障，血-脑脊液屏障和脑脊液-脑屏障，以血脑屏障与脑水肿的关系最密切。血脑屏障结构，包括紧密连接的脑毛细血管内皮细胞和包绕于毛细血管内皮细胞外的星形胶质突起，以及介于毛细血管内皮细胞与胶质细胞之间由规则的纤维黏蛋白组成的细胞外基膜。血脑屏障具有特殊的通透性，分子量小、不易解离、脂溶性的弱电解质易进入脑内，水溶性物质特别是与血浆蛋白结合的物质，则很难进入。致病因素，如毒物直接损害毛细血管内皮细胞，增加内皮细胞紧密连接处的通透性，或外伤等原因造成脑缺氧，可使血脑屏障迅速被破坏，血浆蛋白渗出血管外，细胞外胶体渗透压增加，水分即流至细胞外间隙，形成血管源性脑水肿，细胞外脑水肿往往以白质为重，因为脑白质结构不如灰质致密。血管源性脑水肿出现后，脑组织压力首先增加，使颅内压升高，脑灌注压降低。当脑灌注压由正常的10.7kPa（80mmHg）降至6.7kPa（50mmHg）或更少时，脑血流量下降，有可能继发造成脑组织的再缺氧，引起恶性循环。
脑微循环障碍
脑血管本身及中枢调节功能，使脑血流量稳定，当脑外伤、肿瘤、炎症等病变时，可引起脑微循环障碍。主要包括血管反应性低下，脑血流改变和血液流变学变化。损伤因素使动脉血管对CO₂收缩反应能力减弱，血管平滑肌松弛，脑血流锐减，缺血性脑血管病缺氧，而微小静脉对缺氧的耐受力强，对CO₂和DL-乳酸反应低，仍处于收缩状态，致局部过度灌注，从而引起脑细胞肿胀，血脑屏障受损，通透性增高，血浆外渗增多。另一方面血液黏度增加，微血栓形成，也使脑组织缺血严重，加重水肿形成。
血管内通透性细胞因子的影响
①血管内皮生长因子（VEGF）：VEGF是目前研究较多的血管通透性调节因子。它作用于人体脑以外的毛细血管内皮，可造成后者对大分子蛋白质通透性增加。对正常的血脑屏障无效，但对脑部血流屏障有效，造成血浆蛋白渗出到血管外。
②白三烯（LT）：LT是由花生四烯酸单细胞油（AA）经脂加氧酶作用而产生的一类生物活性物质，其合成受钙离子调节。在脑肿瘤、蛛网膜下腔出血、脑损伤后，脑组织内LT水平上升，且白三烯C₄（LTC₄）水平与脑肿瘤水肿的程度呈正相关。研究发现脂加氧酶的抑制剂可降低瘤周组织血管床的通透性，提示LT在血管源性脑水肿的发生上起重要作用。
③花生四烯酸（AA）：花生四烯酸直接注入脑实质内可增加毛细血管的通透性，产生血管源性脑水肿。当花生四烯酸加入脑皮质组织切片的培养液时可诱发细胞毒性脑水肿，当培养液中预先加入地塞米松，可拮抗水肿的发生。血管内皮通透性因子很多，除上述外还有血浆素原激活剂、激肽释放酶、毛细血管通透性调节因子等。
自由基损害
脑组织的缺血或出血可诱发病理性脂质自由基反应，产生大量自由基，使酶活性降低，导致钙超载并激活兴奋性氨基酸的大量释放，加剧细胞损害。自由基对细胞膜损害产生细胞毒性水肿，同时破坏脑微血管内皮及细胞的脂质膜，使血脑屏障通透性增加，导致血管源性水肿。此外，自由基还攻击脑血管平滑肌细胞及周围结缔组织，导致血管平滑肌松弛，血管扩张，微循环障碍，加重脑水肿。
兴奋性氨基酸（EAA）的神经毒作用
在严重脑外伤或缺血时细胞死亡，谷氨酸、天门冬氨酸介导兴奋性氨基酸释放致细胞外，使Na⁺内流，K⁺外流；并激活与NMDA受体偶联的Ca²⁺通道，使Ca²⁺内流引起脑细胞水肿。EAA拮抗剂是国外抗脑水肿治疗的研究重点。
膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性降低
细胞内外Na⁺浓度相差10倍以上，浓度梯度依赖Na⁺,K⁺-ATP酶的活性。缺血性脑血管病、缺氧使ATP缺乏，细胞膜泵功能障碍，离子异常转移，产生细胞内水肿。
乳酸性酸中毒
正常脑细胞代谢循有氧氧化途径。脑损伤后由于缺血缺氧，葡萄糖循无氧糖酵解途径，产生大量DL-乳酸根，引起酸中毒，Na⁺大量进入细胞内，致细胞内水肿。
激肽释放酶-激肽原-激肽系统（KKKS）的致脑水肿作用
脑外伤或肿瘤引起血脑屏障异常，循环中的激肽原随血浆渗出到血管外，形成缓激肽。后者是很强的血脑屏障碍破坏因子，引起细胞外水肿。
一氧化氮（NO）的损伤作用
NO在体内广泛参与各种生理和病理作用，低水平的NO能增强调节和保护神经元的活动，高水平的NO会损伤神经元。
内皮素（ET）损害
内皮素是强烈的缩血管物质。研究表明血浆内ET水平的动态变化与脑水肿、低灌流、缺血半暗区及蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成时相一致。ET可能通过激活磷脂酶A₂（PLTA₂），增加血管内皮通透性，促进Ca²⁺内流，抑制NO的生成，抑制兴奋性氨基酸转运，产生氧自由基等途径加重脑水肿。
调质介导的继发损伤
许多不同致病因素引起脑损害，最后都产生脑水肿，提示存在有引起相同继发损伤的致病机制，如引起某些调质在脑内释放等。5－羟色胺（5-HT），游离脂肪酸和上述自由基，都可能部分起到调质的作用。
其他
血肿或肿瘤机械性压迫等致局部脑组织缺血或静脉回流障碍，也可产生脑水肿。
流行病学
脑水肿可影响所有年龄组、性别和种族。由于脑水肿症状有时不具特异性，因此其实际发病率可能未被充分报道。
病理生理学
脑水肿的细胞分子水平病理生理机制很复杂，简单来讲，是由于损伤细胞的肿胀、受损血管的渗漏和吸收通路的阻塞迫使液体进入脑组织所致。细胞和血管损伤激活一系列级联反应过程：首先，谷氨酸盐释放进入细胞外间隙，谷氨酸刺激使细胞膜上的钙和钠的进入开放的通道。细胞膜的腺苷三磷酸酶（ATPase）泵排出1个钙离子置换3个钠离子进入。钠在细胞内积聚产生渗透压梯度，从而使水过度进入细胞，致使细胞体积增大，从而造成细胞功能障碍，最终，缺氧耗竭细胞的能量储备，使钠-钾ATPase功能丧失和钙置换降低。
因为细胞膜能量依赖的钠泵失效，钠积聚于细胞内，而水则从细胞外流入细胞内以维持渗透压的平衡。钙在细胞内的积聚激活细胞内的细胞毒性过程。该过程的炎性反应是借诸如c-foc和c-jun，即早期基因和细胞活素类等物质的形成而启动的。小胶质细胞被激活，并释放自由基和Caspase-3等侵袭细胞膜和毛细血管的物质，一旦细胞膜被破坏，细胞再不可能恢复正常。
自由基对细胞有毒性作用。反应性氧自由基，如过氧化离子、过氧化氢和氢氧（羟）离子是花生四烯酸的系列反应产物。花生四烯酸释放的脂肪酸等为损害性分子的供应源泉。一氧化氮（NO）也是自由基的源泉。巨噬细胞和小胶质细胞通过可诱导或免疫NO合成酶（iNOS）作用形成NO。
当中枢神经系统外伤和缺血时，诸如谷氨酸、自由脂肪酸或细胞外高钾等介质成分被释放或激活，这将造成神经细胞的二级肿胀和损伤。其他物质如组织胺、花生四烯酸单细胞油和自由基包括NO也考虑为脑水肿的介质，但这些成分的作用不如缓激肽清楚。在脑水肿级联反应过程中，上述各种介质可能相互增强。BK可能在冷冻病损、脑震荡、脊髓外伤和缺血性脑损伤情况下的脑水肿中发挥更重要的作用。脑水肿的结果造成的继发性病损是颅内压增高，继发脑灌注减低和脑组织缺血。因为脑组织、血液和脑脊液三种成分构成颅内组织的总体积，三者被包裹和限制在坚硬的颅骨内，各自体积为脑1400mL、脑脊液150mL和血液150mL，正常情况下持续不变。若三者成分之一的体积增加，势必会导致其他成分的体积减小和总体积的增加。
脑水肿时脑内水分过度增加使脑体积增大，但颅骨容量不增，故其内所有成分都受到程度不同的压迫。此外，原发血流紊乱也会进一步加重脑水肿。当脑组织、血或CSF体积继续增高时，调节机制失效，颅内压（intracranial 压强，ICP）则会进一步增高。ICP严重增高最终将造成全脑的脑血流降低。最严重广泛的缺血性脑血管病会产生脑死亡。程度较轻的ICP增高和血流的降低能造成相对较轻的脑梗死，但范围仍很广泛。ICP增高和脑灌注压，即脑血管内平均的血压之间的差异及其降低的持续时间是脑损伤的主要决定因素。若ICP增高和脑灌注压延续不断降低，将导致预后恶劣的脑疝出现，脑疝预期不可逆的脑损害和死亡。但必须认识到ICP增高是脑水肿的一个重要结果，但脑水肿绝不是ICP增高的同义词，因为ICP增高也可由其他多种发病机制造成。
临床表现
脑水肿在早期缺乏特征性临床表现，往往被原发病症状掩盖，若颅内压升高明显，会出现神经功能障碍症状。
神经功能障碍
轻度脑水肿，神经功能障碍不明显。较重的脑水肿，使局部缺血性脑血管病，如位于功能区可出现癫痫和肢体运动障碍，如波及语言中枢会出现失语症。当水肿波及全脑，会产生严重后果，如昏迷。脑挫裂伤或脑出血后病情逐渐恶化，多为脑水肿所致。严重脑外伤或中毒后出现的意识障碍，要考虑弥漫性脑水肿。肿瘤所致水肿程度与肿瘤的病理类型有关，一般分化程度越低，恶性程度越高，水肿越严重。
颅内压增高症状
脑水肿与颅内压增高常同时存在，但并非始终同时并存。脑水肿是一个体积概念，表明因组织水分增加导致脑体积加大；而颅内压增高是一力学概念，包括代偿性调节的因素。颅内压增高症状主要是头痛、呕吐、视盘水肿。生命体征出现呼吸变慢，心率减慢，血压升高，病理征和瞳孔变化等。
其他症状
脑水肿影响额叶、颞叶，产生精神症状，累及视丘下部，产生意识障碍、尿崩等症状。
检查诊断
诊断
脑水肿的诊断主要是根据原发病病史、临床表现和辅助检查。
原发疾病病史和临床表现：神经系统疾病，如脑肿瘤、脑外伤多伴有脑水肿，可随病情发展出现逐渐加重的颅内压增高症状。脑水肿继发于许多全身性疾病，如高血压、糖尿病、肝衰竭，当患者出现病情加重伴颅内压增高症状时要考虑脑水肿。应用脱水治疗有效，也提示脑水肿存在。
辅助检查
1.CT或MRI检查：是临床诊断脑水肿的最可靠手段。CT显示病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区,MRI在T1和T2加权像，水肿为高信号，MRI诊断脑水肿比CT更敏感。
2.颅内压监护：可以反映脑水肿的发展与消退，但由于是侵入性操作，其作用仍有争议。
3.脑电图：对脑水肿的诊断缺乏特异性。
鉴别诊断
1.颅脑损伤：任何原因引起颅脑损伤导致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿，均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤患者早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语症、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，并能发现脑血管造影所不能诊断的自发性脑室内出血。
2.脑血管性疾病：需鉴别的主要为小儿颅内出血，高血压性脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现在1~3天内发展到高峰。患者出现头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等，常有不同程度的意识障碍；发病时常有显著的血压升高，多数患者脑膜刺激征阳性；脑脊液压力增高并常呈血性；脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
3.高血压脑病：高血压脑病是指由于血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急原发性慢性肾小球肾炎或子痫，偶见于嗜铬细胞瘤，或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至250/150mmHg以上，舒张压增高较收缩压更为显著；常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状；神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语症、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等；眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉肌肉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄；脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
4.颅内肿瘤：颅内肿瘤可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。脑肿瘤引起颅内压增高的共同特点为：慢性进行性的颅内压增高。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重，少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力和视野的改变、锥体束损害、癫痫发作、失语症、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。颅脑CT或MRI可明确肿瘤生长的部位以及部分肿瘤的性质。
5.脑脓肿：脑脓肿常有原发感染灶，如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高热、畏寒、脑膜刺激症状。实验室检查示血液白细胞增多、血沉加快、脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静脉注射造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外，脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
6.其他脑部感染性疾病：脑部感染是指细菌、病毒、寄生昆虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高。起病时有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语症、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。颅脑CT可见有炎性改变。
7.脑积水：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少、脑室扩大，并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。先天性脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时囟门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感。额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颊显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜。患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、脊髓小脑性共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小，并可显示脑室周围的水肿程度。
8.良性颅内压增高：良性颅内压增高又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高的症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
9.其他：全身性疾病引起颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如急性中毒性脑炎、尿毒症、水和电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝性脑病、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
治疗
脑水肿的治疗主要是病因治疗，近年来并无新的突破。外科手术治疗可通过切除颅内病灶，减压病以及各种分流术解除病因。药物治疗包括常用的脱水剂和激素，随着脑水肿研究机制的深入，出现一些新的治疗方式，在某些类型脑水肿的治疗中有效，有待于进一步临床验证。
手术治疗
①解除病因：包括切除颅内肿瘤，清除脑挫裂伤和坏死脑组织，清除颅内血肿，摘除凹陷性骨折等。病因去除后，有利于脑水肿消退。
②去骨瓣减压：对于外伤等引起的广泛性脑水肿去骨瓣减压是有效方式之一。
③脑脊液引流：行脑室持续引流，不仅可以引流原脑室的脑脊液而且有廓清水肿的作用。对于间质性脑水肿和严重脑外伤患者有很好效果。
非手术治疗
①保持水、电解质平衡：液体摄入过多，特别是在体内渗透压较低，如低钠血症时，会导致体液过多积聚于组织间隙，加重水肿。入水量应稍少于失水量，一般控制在每天1500~2000ml，使脑组织保持轻度脱水状态。补液以糖为主，根据尿钠高低补盐。尿钠低于20mmol/24h，提示机体已处于钠负平衡，可适量补盐。
②脱水剂：常用的有以下几种。a.呋塞米：属非渗透性利尿剂。借细胞膜离子传递作用于肾脏，也能抑制脉络丛分泌脑脊液。常用剂量为每6~12小时 10~20mg。呋塞米脱水效果一般，易于反弹，由于大量水分和电解质的排出，应注意水和电解质平衡。b.20%甘露醇：应用最普遍。属于大分子高渗溶液，不能透过正常的血脑屏障，在机体内不被破坏，随尿排出时借渗透压作用而产生利尿作用。但甘露醇的作用只有在血脑屏障正常的脑内起作用，而对血脑屏障受破坏的脑水肿区不起作用，甚至甘露醇分子经开放的血脑屏障聚积于脑组织细胞外液，形成局部高渗环境，加重脑水肿。甘露醇还有扩张血容量，降低血黏稠度，减轻脑血管痉挛，改善细胞代谢，对抗自由基的作用。因为脑组织对持续高渗透压可产生适应性，没理由长期应用甘露醇。甘露醇的剂量一般为每千克体重1~3g，每4~6小时快速静脉滴注1次，并随临床情况调整。该药对肾功能有轻度损害，肾功能不全和休克的患者慎用。c.血浆清蛋白：是高渗透胶体溶剂，但其降压效果差，可协同甘露醇的作用。
③糖皮质激素：激素主要起保护细胞膜的作用，稳定细胞膜的钙离子通道，促使钙离子外流，对抗自由基，改善脑细胞代谢功能，减少毛细血管通透性，促使血脑屏障正常化，从而加速脑水肿的消除。应用糖皮质激素治疗肿瘤和脓肿的血管源性水肿的疗效肯定，对于应用于卒中有争议。糖皮质激素对细胞性水肿的疗效不肯定，需谨慎使用。常用的糖皮质激素是长效强力的地塞米松，经典的用药一般为每天分数次投药，起始用10mg，然后用4mg，每天4次。如在48小时内起效，则应维持此剂量至神经系统危急症状缓解后再减量。激素治疗最常见的并发症是上消化道出血，可同时用质子泵抑制剂。但分次给药，尽量缩短用药时间（\u003c3周），可以降低并发症的发生率。
④钙通道阻滞剂：促进脑血流灌注，减轻血管肌肉痉挛，对治疗急性脑水肿有较好效果。尼莫地平由于轻度降压作用，对于高血压动脉硬化同时累及脑血管的患者更适合。
⑤自由基清除剂：治疗脑水肿的许多药物，如甘露醇、糖皮质激素、维生素c、维生素e、辅酶Q10等均有清除自由基的作用。大剂量维生素C治疗创伤性脑水肿的作用肯定。外源性超氧化物歧化酶（SOD）可清除脑内氧自由基而对继发性脑水肿有防治作用，但难透过血脑屏障，效果不理想。
预防
脑水肿不是单独的疾病，而是其他疾病尤其是颅脑疾病合并的一种病理改变。因此针对脑水肿的预防，重点在于预防原发疾病。例如：积极治疗和控制高血压，避免脑出血引起的脑水肿；及时发现、积极治疗颅脑肿瘤，避免因颅内占位引起的脑水肿。
预后
取决于造成脑水肿的原因，如果原发病在早期得到有效治疗，一般预后良好；而原发病若为全身系统性疾病如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、重症外伤、肝病、严重脑出血、中毒代谢性疾病等，往往预后较差。
历史
Klatzo在20世纪60年代对脑水肿的形成作了阐述，并根据水肿部位将脑水肿分为血管源性水肿和细胞毒性水肿。20世纪70年代，Fisllrnan提出间质性脑水肿的概念，将因梗阻性脑积水而引起的脑室旁水钠潴留单独列出，称为间质性脑水肿。
参考资料
脑水肿病理生理机制.杭师大附属医院.2025-08-04
常说的脑水肿到底是个啥？.重庆大学附屋人民医院.2025-07-30
Cerebral Edema.ncbi.2025-07-30